Az alkohol fogyasztása nem csupán átmeneti eufóriát vagy gátlástalanságot okoz; jelentős és hosszú távú károsodást idézhet elő az agyban. A szeszes italok hatása összetett, és befolyásolja az agy különböző területeit, funkcióit, legyen szó akár a gondolkodásról, az érzelmekről, vagy a mozgáskoordinációról. A máj által történő lebontás és az agyba való bejutás egyaránt komoly terhelést jelent.
A tudomány mára már világosan kimondja, hogy az alkohol neurotoxikus anyag. Ez azt jelenti, hogy mérgezi az idegsejteket, és károsíthatja az agy szerkezetét és működését. A hosszú távú, rendszeres alkoholfogyasztás a legveszélyesebb, különösen, ha már fiatal korban elkezdődik. Az agy fejlődése ugyanis egészen a húszas évek közepéig tart, így a fiatal szervezet különösen sérülékeny az alkohol hatásaival szemben.
Az alkohol fokozatosan károsítja az idegsejteket és az agy szerkezetét, ami visszafordíthatatlan változásokhoz vezethet.
A károsodás mértéke és jellege függ a fogyasztott alkohol mennyiségétől, gyakoriságától, az elfogyasztás módjától, valamint az egyéni tényezőktől, mint az életkor, a nem, a genetikai hajlam és az általános egészségi állapot. A leggyakrabban érintett területek közé tartozik a:
- Kérgestest (corpus callosum): Ez az agyféltekéket összekötő struktúra, amelynek károsodása kommunikációs zavarokat okozhat az agy két része között.
- Kisagy (cerebellum): Felelős a mozgáskoordinációért, az egyensúlyért és a finommozgásokért. Sérülése egyensúlyzavarokat, járási nehézségeket és remegést eredményezhet.
- Homloklebeny (frontális lebeny): A magasabb rendű kognitív funkciók, mint a döntéshozatal, az ítélőképesség, a tervezés és az impulzuskontroll központja. Károsodása megváltoztathatja a személyiséget, csökkentheti a problémamegoldó képességet és növelheti a kockázatvállaló viselkedést.
- Hippocampus: Kulcsfontosságú a memória képzésében. Az alkohol hatására sérülhet, ami memóriazavarokhoz, feledékenységhez vezethet.
A krónikus alkoholfogyasztás számos súlyos neurológiai rendellenességet okozhat, mint például az alkoholos demencia, a Wernicke-Korsakoff-szindróma, amely súlyos memóriavesztéssel és dezorientációval jár, valamint az idegkárosodás okozta perifériás neuropátia, ami zsibbadást, bizsergést és gyengeséget okozhat a végtagokban.
Fontos megérteni, hogy ezek a károsodások nem feltétlenül jelennek meg azonnal, hanem fokozatosan alakulnak ki, gyakran észrevétlenül. Az agy bizonyos mértékig képes kompenzálni a kezdeti károsodásokat, így a tünetek csak akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor a sérülés már jelentős.
Az alkohol kémiai és biológiai hatásai az agyban
Az alkohol agyra gyakorolt káros hatásai mélyen gyökereznek annak kémiai és biológiai kölcsönhatásaiban. Az etanol, a szeszes italok fő pszichoaktív komponense, gyorsan átjut a vér-agy gáton, és közvetlenül befolyásolja az idegsejtek működését. Elsősorban az idegsejtek membránjainak fluiditását változtatja meg, ami befolyásolja a neurotranszmitterek, azaz az agyi kémiai hírvivők működését. Különösen érinti a glutamát és a GABA (gamma-aminovajsav) rendszereket.
A glutamát az agy fő serkentő neurotranszmittere, míg a GABA gátló hatású. Az alkohol gátolja a glutamát felszabadulását és csökkenti a glutamát receptorok érzékenységét, ami lassítja az idegrendszer működését, és hozzájárul az alkohol által okozott lassult reakcióidőhöz, a koordináció hiányához és az ítélőképesség romlásához. Ezzel párhuzamosan az alkohol fokozza a GABA hatását, ami tovább erősíti a gátló folyamatokat, nyugtató és szorongásoldó hatást eredményezve, de hosszú távon az idegrendszer túlzott elnyomásához vezethet.
Az alkohol agyi hatásai komplexek, befolyásolva az idegsejtek közötti kommunikációt, különösen a glutamát és GABA rendszereken keresztül.
A hosszú távú, krónikus alkoholfogyasztás nem csupán a neurotranszmitterek egyensúlyát borítja fel, hanem strukturális változásokat is előidéz az agyban. Az idegsejtek károsodhatnak vagy elpusztulhatnak az alkohol közvetlen toxikus hatása, valamint az ezzel járó tápanyaghiány (különösen a B1-vitamin, thiamin) miatt. Ez a tápanyaghiány különösen a Wernicke-Korsakoff-szindróma kialakulásában játszik kulcsszerepet, amely súlyos memóriavesztéssel és kognitív zavarokkal jár.
Továbbiak a témában
Az alkohol hatására az agyban gyulladásos folyamatok is beindulhatnak. Az idegsejtek károsodása és az agyban felhalmozódó metabolikus melléktermékek gyulladásos reakciót válthatnak ki, ami tovább roncsolja az agyszövetet. Ez a gyulladás hozzájárul a kognitív funkciók hanyatlásához és a neurodegeneratív folyamatok felgyorsulásához.
Az alkohol hatása a neurális plaszticitásra is jelentős. A plaszticitás az agy azon képessége, hogy alkalmazkodjon és új kapcsolatokat alakítson ki. Bár kezdetben az alkohol csökkentheti a gátlásokat és növelheti a rugalmasságot (ezért érezhetik egyesek kreatívabbnak magukat), a krónikus fogyasztás károsítja ezt a képességet, megnehezítve az új információk elsajátítását és a megszokottól eltérő helyzetekhez való alkalmazkodást. Az agy képtelenné válik a hatékony regenerálódásra és az adaptációra.
A neuroendokrin rendszert is érinti az alkohol. Befolyásolja a stresszhormonok, például a kortizol termelését, valamint a nemi hormonok egyensúlyát, ami további, komplex egészségügyi következményekkel járhat az agy működésére és az általános jólétre nézve.
Az alkohol hatása a neurotranszmitterekre és az agyi jelátvitelre
Az alkohol, különösen krónikus fogyasztás esetén, számos neurotranszmitter rendszerre hat károsan, megzavarva ezzel az agy komplex jelátviteli hálózatát. Mint az előző részekben említettük, a glutamát és a GABA rendszerek az elsődleges célpontok, de az alkohol befolyásolja a szerotonin, a dopamin és az endorfinok működését is, amelyek az érzelmek, a hangulat, a motiváció és a jutalmazási rendszerek szabályozásában játszanak kulcsszerepet.
A dopaminerg rendszer károsodása különösen aggasztó, mivel ez a rendszer felelős a jutalomérzetért és a motivációért. Az alkohol kezdetben fokozza a dopamin felszabadulását, ami kellemes érzést kelt, és hozzájárul a függőség kialakulásához. Azonban hosszú távon az alkohol csökkentheti a dopamin receptorok számát és érzékenységét, ami apatikus, motiválatlan állapotokhoz, valamint a normális örömök iránti fogékonyság csökkenéséhez vezethet. Ez a jelenség jelentősen hozzájárul a depresszió és a hangulati zavarok kialakulásához alkoholisták körében.
A szerotonin rendszer szintén érintett. A szerotonin kulcsfontosságú a hangulat, az alvás és az étvágy szabályozásában. Az alkohol fogyasztása megzavarhatja a szerotonin szintézisét és felszabadulását, ami hangulatingadozásokhoz, szorongáshoz és alvászavarokhoz vezethet. A krónikus alkoholfogyasztás okozta szerotonin egyensúlyzavarok tovább súlyosbíthatják a depressziós tüneteket és növelhetik az öngyilkossági hajlamot.
Az endogén opiátok, azaz az endorfinok szintén befolyásolódnak. Az alkohol enyhítheti a fájdalmat és eufóriát okozhat az endorfin felszabadulásának serkentésével. Azonban a rendszeres alkoholhasználat csökkentheti az agy természetes fájdalomcsillapító és jutalmazó képességét, ami növeli az alkohol iránti vágyat és a fizikai fájdalommal szembeni érzékenységet.
Ezeknek a neurotranszmitter rendszereknek a kölcsönhatása és egyensúlyának felborulása komplex neurológiai és pszichiátriai problémákhoz vezethet. A neurotranszmitterek szabálytalanul és kiszámíthatatlanul működnek, ami megnehezíti az agy normális kommunikációját önmagával és a test többi részével. Ez befolyásolja a:
- Kognitív funkciókat: A koncentráció, a memória, a problémamegoldás és a döntéshozatal romlása.
- Érzelmi szabályozást: Túlzott érzelmi reakciók, hangulatingadozások, impulzivitás.
- Motivációt és jutalmazást: Apátia, örömérzet csökkenése, kényszeres viselkedés.
- Alvási mintákat: Inszomnia vagy túlzott álmosság, az alvás minőségének romlása.
Az alkohol hosszan tartó hatása a neurotranszmitter rendszerekre megváltoztatja az agy alapvető működését, ami súlyos kognitív, érzelmi és viselkedésbeli problémákhoz vezet.
Fontos megérteni, hogy ezek a neurotranszmitter rendszerek szorosan összefüggnek. Egyik rendszer károsodása hatással lehet a másikra is, így egy ördögi kört hozva létre, ahol az alkohol által kiváltott kémiai egyensúlyzavarok tovább súlyosbítják a mentális és fizikai egészségi állapotot. Az agy kémiai egyensúlyának helyreállítása rendkívül nehéz lehet, és gyakran hosszú távú terápiát igényel, amely magában foglalhatja a gyógyszeres kezelést és a viselkedésterápiát is.
Kognitív funkciók romlása: Memória, figyelem és problémamegoldás
Az alkohol rendszeres és mértéktelen fogyasztása jelentős mértékben ronthatja a kognitív funkciókat, különösen a memória, a figyelem és a problémamegoldás területein. Ezen hatások nem csupán átmeneti jellegűek, hanem hosszú távon visszafordíthatatlan károsodást okozhatnak az agyban.
A memória romlása az egyik leggyakrabban megfigyelt következmény. Az alkohol károsítja a hippokampuszt, az agy azon kulcsfontosságú területét, amely az új emlékek kialakításáért felelős. Ez memóriahézagokhoz, feledékenységhez és az események felidézésének nehézségéhez vezethet. A rövid távú memória mellett a hosszú távú emlékek rögzítése is sérülhet, ami megnehezíti a tanulást és az új információk elsajátítását.
A figyelem és a koncentráció képessége is komoly próbatételnek van kitéve. Az alkohol befolyásolja az agy azon hálózatát, amely a szelektív figyelemért és a megosztott figyelemért felelős. Ennek eredményeként az érintett személyek nehezen tudnak egy dologra koncentrálni, könnyen elterelik a figyelmüket, és problémáik adódhatnak az összetett feladatok elvégzésével. Ez a figyelmi deficit akadályozhatja a mindennapi élet, például a munka vagy a tanulás hatékony végzését.
Az alkohol hatására az idegsejtek közötti kommunikáció sérül, ami közvetlenül megnehezíti az információk feldolgozását és a feladatok elvégzését.
A problémamegoldó képesség és az ítélőképesség szintén súlyosan érintetté válik. Az alkohol károsítja a prefrontális kéreg működését, amely felelős a magasabb rendű kognitív funkciókért, beleértve a tervezést, az értékelést és a döntéshozatalt. Ennek következtében az alkoholisták gyakran hoznak impuzív, kockázatos döntéseket, nehezen képesek felmérni tetteik következményeit, és gondjaik támadhatnak a komplex problémák logikus megoldásában.
Az alkohol által okozott kognitív hanyatlás nem egyenlő mértékben jelentkezik mindenkinél. Az életkor, a genetikai hajlam, az alkoholfogyasztás időtartama és mennyisége mind befolyásolják a károsodás súlyosságát. Különösen aggasztó, hogy a fiatal korban történő rendszeres alkoholfogyasztás különösen veszélyes, mivel az agy fejlődése ekkor még nem fejeződött be, így az alkohol tartós és mélyreható károsodásokat okozhat.
A kognitív funkciók romlása nem csupán az agy szerkezeti károsodásának következménye, hanem az idegsejtek közötti kommunikáció zavarai is hozzájárulnak. Az alkohol befolyásolja a neurotranszmitterek, például a glutamát és a GABA egyensúlyát, ami lassítja az idegrendszer működését és megnehezíti az információk feldolgozását. Ez a lassulás megmutatkozik a reakcióidő növekedésében és a mentális feldolgozás sebességének csökkenésében is.
Az alkohol hatására kialakuló tápanyaghiány, különösen a B1-vitamin (thiamin) hiánya, tovább súlyosbítja a kognitív problémákat. A thiamin elengedhetetlen az agy energiaellátásához és az idegsejtek megfelelő működéséhez. Hiánya súlyos memóriazavarokhoz, dezorientációhoz és más neurológiai tünetekhez vezethet, mint például a Wernicke-Korsakoff-szindróma, amely súlyos, gyakran visszafordíthatatlan kognitív deficitet okoz.
A neurodegeneratív folyamatok felgyorsulása is megfigyelhető az alkoholistáknál. Az alkohol által kiváltott krónikus gyulladás és az oxidatív stressz hozzájárul az idegsejtek idő előtti elöregedéséhez és elhalásához, ami tovább rontja a kognitív funkciókat és növeli az olyan neurológiai betegségek kockázatát, mint az Alzheimer-kór vagy a demencia.
Az érzelmi és viselkedési változások agyi háttere
Az alkohol hosszú távú fogyasztása drasztikusan befolyásolja az agy érzelmi és viselkedési szabályozó központjait, melyek elsősorban a homloklebenyben és a limbikus rendszerben találhatóak. Ezen területek károsodása az egyén személyiségében, hangulatában és társas viselkedésében mélyreható változásokat idézhet elő.
A homloklebeny, különösen az orbitofrontális és a dorsolaterális prefrontális kéreg, felelős az impulzuskontrollért, a döntéshozatalért, a szociális normák betartásáért és az érzelmek modulálásáért. Az alkohol által okozott károsodás itt csökkentheti a gátlásokat, ami hirtelen, meggondolatlan cselekvésekhez, fokozott kockázatvállaláshoz és a társas konvenciók figyelmen kívül hagyásához vezethet. Az egyén elveszítheti képességét a következmények előre látására, és nehézséget okozhat számára a helyes és helytelen megkülönböztetése.
Az agy érzelmi és viselkedési központjainak károsodása révén az alkohol tartósan megváltoztathatja az egyén személyiségét és társas interakcióit.
A limbikus rendszer, amely az érzelmi feldolgozásban és a motivációban játszik kulcsszerepet, szintén érzékeny az alkohol hatásaira. Az amigdala, amely a félelem és az agresszió feldolgozásáért felelős, és a nucleus accumbens, amely a jutalmazási rendszert szabályozza, mind érintettek lehetnek. Az alkohol által előidézett diszfunkciók hangulatingadozásokhoz, fokozott irritabilitáshoz, depresszióhoz, szorongáshoz, vagy éppen a motiváció és az örömérzet elvesztéséhez vezethetnek.
A neurotranszmitterek, mint a szerotonin és a dopamin, amelyek alapvetőek a hangulat és a jutalmazási folyamatok szabályozásában, szintén megzavarodnak az alkohol krónikus fogyasztása során. A szerotonin alacsony szintje depressziós tüneteket válthat ki, míg a dopaminrendszer zavara csökkentheti az örömérzetet és növelheti az addiktív viselkedés iránti hajlamot. Ez a kettős hatás – az érzelmi stabilitás csökkenése és a jutalmazási rendszer működésének megváltozása – jelentősen hozzájárulhat az alkoholizmus kialakulásához és fenntartásához.
Az érzelmi és viselkedési változások gyakran nehezen felismerhetők a kezdeti szakaszban, mivel az alkohol hatása sokszor magyarázatot adhat a pillanatnyi viselkedésre. Azonban a hosszú távú következmények, mint a szociális elszigetelődés, a családi és munkahelyi problémák, vagy a jogi nehézségek, egyértelművé teszik a mélyebb agyi károsodásokat. Az agy azon képessége, hogy új impulzusokhoz alkalmazkodjon, vagyis a neurális plaszticitás, szintén sérül, megnehezítve a személyiség és a viselkedés normalizálódását még az alkoholfogyasztás abbahagyása után is.
A károsodás mértéke függ a fogyasztás időtartamától, mennyiségétől, és az egyéni hajlamtól. Különösen veszélyeztetettek azok, akik fiatal korban kezdik a rendszeres alkoholfogyasztást, mivel fejlődő agyuk még érzékenyebb az ilyen típusú károsító hatásokra.
Az idegsejtek károsodása és az agy szerkezeti változásai
Az alkohol rendszereken átívelő károsító hatása az agyban irreverzibilis strukturális elváltozásokat idézhet elő, amelyek messze túlmutatnak a neurotranszmitterek egyensúlyának megbontásán. Az idegsejtek, más néven neuronok, rendkívül érzékenyek az etanol toxikus hatásaira. Az alkohol közvetlenül beavatkozik az idegsejtek membránjának integritásába, ezáltal zavarva az ioncsatornák működését, ami elengedhetetlen az idegimpulzusok továbbításához. Ez a folyamatos ingerlés vagy gátlás megzavarása az idegsejtek diszfunkciójához vezethet.
A krónikus alkoholizmus egyik legszembetűnőbb következménye az agy fehérállományának degenerációja. A fehérállomány az idegsejtek axonjait tartalmazza, amelyek mielin hüvellyel vannak borítva. A mielin felelős az idegimpulzusok gyors továbbításáért. Az alkohol károsítja a mielint, ami lassítja az információáramlást az agy különböző részei között. Ez a károsodás megnyilvánulhat a corpus callosum (kérgestest) zsugorodásában is, ami az agyféltekék közötti kommunikációt hivatott biztosítani. Ennek következtében az agy két fele kevésbé hatékonyan képes együttműködni, ami megnehezíti a komplex feladatok végrehajtását.
Az alkohol hosszú távú hatása az agy fehérállományában jelentős károsodásokat okoz, befolyásolva az idegsejtek axonjait és a mielinhüvely épségét, ami lassítja az idegimpulzusok továbbítását.
Az agy szürkeállománya sem marad érintetlen. A szinapszisok, az idegsejtek közötti kapcsolódási pontok, különösen sérülékenyek. Az alkohol roncsolhatja a szinaptikus struktúrákat, csökkentve az idegsejtek közötti kommunikáció hatékonyságát. Ez a folyamat megakadályozza az új idegi kapcsolatok kialakulását, ami elengedhetetlen a tanuláshoz és a memóriához. Az agyi területek, mint a prefrontális kéreg és a hippocampus, ahol a kognitív funkciók és a memóriaképzés zajlik, különösen érzékenyek erre a károsodásra.
A neuroinflammáció, vagyis az agyban fellépő gyulladás, szintén fontos szerepet játszik az alkohol által okozott agykárosodásban. Az alkohol metabolizmusa során keletkező melléktermékek, valamint az idegsejtek károsodása gyulladásos reakciót válthat ki az agyban. Ez a gyulladás tovább roncsolja az idegsejteket és a szinapszisokat, hozzájárulva a kognitív hanyatláshoz és növelve a neurodegeneratív betegségek kockázatát. Az agyban felhalmozódó oxidatív stressz szintén hozzájárul ehhez a gyulladásos folyamathoz.
Az agy szerkezeti változásai gyakran vezetnek agy sorvadáshoz (cerebrális atrófia). Ez a jelenség az agyszövet tömegének csökkenésében nyilvánul meg, ami az agyüregek megnagyobbodását eredményezi. A kisagy, amely a mozgáskoordinációért és az egyensúlyért felelős, gyakran szenved ilyen sorvadástól, ami járási nehézségekhez, koordinálatlansághoz és remegéshez vezethet. A prefrontális kéreg károsodása pedig megváltoztathatja a személyiséget, csökkentheti az ítélőképességet és növelheti az impulzív viselkedést.
Érdemes megjegyezni, hogy ezek a károsodások nem feltétlenül lineárisak. Az agy képes bizonyos mértékig kompenzálni a kezdeti sérüléseket, így a tünetek csak akkor válnak nyilvánvalóvá, amikor a károsodás már jelentős. A gyors és intenzív alkoholfogyasztás, mint a binge drinking, különösen nagy terhet ró az agyra, és gyorsíthatja ezen strukturális változások kialakulását.
A hosszú távú alkoholfogyasztás specifikus agyi betegségei és szindrómái
A hosszan tartó, mérsékelt vagy súlyos alkoholfogyasztás számos specifikus agyi betegséget és szindrómát eredményezhet, amelyek jelentősen rontják az életminőséget és a kognitív funkciókat. Ezek a károsodások gyakran nem egyetlen esemény következményei, hanem az idegsejtek és az agy szerkezetének fokozatos, kumulatív sérüléséből adódnak, ahogy az korábbi részekben is említésre került a kémiai és biológiai hatások kapcsán.
Az egyik legismertebb és leginkább sújtó állapot az alkoholos demencia, amely nem egyetlen betegség, hanem az agy krónikus alkoholhatás okozta általános kognitív hanyatlásának gyűjtőfogalma. Ez magában foglalhatja a memóriazavarokat, a problémamegoldó képesség csökkenését, a tervezési nehézségeket, a koncentrációs problémákat, valamint a személyiség megváltozását. Az alkohol közvetlen toxicitása, a B-vitamin-hiány (különösen a thiamin, amelynek szerepét már tárgyaltuk) és az agyban fellépő gyulladásos folyamatok mind hozzájárulnak ehhez a kognitív hanyatláshoz.
A krónikus alkoholfogyasztás által okozott agyi károsodások gyakran visszafordíthatatlanok, és súlyos kognitív és viselkedésbeli problémákat eredményezhetnek.
A Wernicke-Korsakoff-szindróma egy különösen súlyos, alkoholizmushoz kapcsolódó neurológiai rendellenesség, amely két fázisból áll. A Wernicke-enkefalopátia, az első fázis, hirtelen kezdődik, és jellemző tünetei a zavartság, az ataxiás (egyensúlyi) járás és a szemmozgási rendellenességek (ophtalmoplegia). Ez a thiamin (B1-vitamin) súlyos hiányának következménye, amely az alkohol felszívódásának és hasznosulásának zavarai miatt alakul ki. Ha nem kezelik azonnal, átmehet a Korsakoff-pszichózisba. A Korsakoff-szindróma fő jellemzője az anterográd és retrográd amnézia, ami azt jelenti, hogy az érintett képtelen új emlékeket alkotni, és súlyos memóriaveszteség tapasztalható a múlt eseményeivel kapcsolatban is. Gyakori a konfabuláció, azaz a valótlan emlékek gyártása, valamint a dezorientáció és a motiváció hiánya.
Az alkohol hatására az agyban lévő idegsejtek zsugorodása is megfigyelhető. Különösen a szürkeállomány és a fehérállomány térfogata csökkenhet, ami befolyásolja az agy különböző területei közötti kommunikációt és az információfeldolgozást. A kérgestest, amely az agyféltekéket köti össze, különösen sérülékeny az alkohol hatásaival szemben, ami kommunikációs zavarokat okozhat az agy két oldala között.
A kisagy károsodása, ahogy már említettük, egy másik jelentős következmény. A krónikus alkoholfogyasztás a kisagysejtek degenerációjához vezethet, ami súlyos mozgáskoordinációs zavarokat, egyensúlyproblémákat, járási nehézségeket (taxáló járás) és tremorokat (remegés) eredményez. Ezek a tünetek jelentősen megnehezítik a mindennapi életet és a mobilitást.
A homloklebeny funkcióinak romlása is súlyos következményekkel jár. A döntéshozatal, a problémamegoldás, a tervezés, az impulzuskontroll és a társas viselkedés szabályozása sérülhet. Ez megnyilvánulhat impulzív viselkedésben, csökkent ítélőképességben, a kockázatvállalás növekedésében, valamint a társas kapcsolatok fenntartásának nehézségeiben. Az érintett személyek gyakran elveszítik a belátásukat a saját problémájukkal kapcsolatban.
A perifériás neuropátia, bár nem kizárólag az agyat érinti, szorosan kapcsolódik az alkohol hosszú távú hatásaihoz. Az alkohol toxicitása és a B-vitamin-hiány károsíthatja a perifériás idegeket, ami zsibbadást, bizsergést, fájdalmat és gyengeséget okozhat a végtagokban, különösen a lábakban. Ez tovább rontja a mozgáskoordinációt és az egyensúlyt.
Fontos megérteni, hogy ezek a betegségek és szindrómák gyakran egymással átfedő tüneteket mutathatnak, és a károsodás mértéke változó lehet az egyéni tényezőktől függően. Azonban a közös pont az, hogy a krónikus alkoholfogyasztás komoly és sokszor visszafordíthatatlan károsodást okoz az agy szerkezetében és működésében.
